Intestin irritable : et si c'était un SIBO ?

PARTIE 2 : LES CAUSES DU SIBO


Dans ce second volet de notre dossier consacré au SIBO - Je vous invite à lire le premier article consacré au SIBO si vous voulez en connaître les symptômes et les différents outils de diagnostic : – nous nous intéressons aux causes profondes de la survenue de cette prolifération bactérienne.


Les causes de la prolifération bactérienne de l'intestin grêle sont en réalité nombreuses !


1. Une altération du fonctionnement du complexe moteur migrant (CMM)


Le complexe moteur migrant (CMM) est un ensemble de vagues de contractions des organes digestifs qui permet, entre les repas, de faire progresser le bol alimentaire pour qu’il progresse tout le long du tractus digestif.


Lorsque le fonctionnement du CMM est perturbé, les bactéries de notre flore intestinale, située en majorité au niveau du côlon, peuvent remonter et adhérer aux parois de l’intestin grêle, causant des fermentations (donc des ballonnements et des gaz) à un endroit où il ne devrait en principe pas y en avoir.


Plusieurs facteurs peuvent perturber le fonctionnement du CMM :


- Une intoxication alimentaire aiguë : en cas d’intoxication alimentaire liée à une bactérie (tourista, helicobacter, salmonella, E. Coli, Shigella) ou à un parasite (toxoplasma, trichinella, giardia) ou en cas de gastro-entérite aiguë (novovirus), le système immunitaire s’active et crée des anticorps pour lutter contre les toxines produites par l’agent infectieux en cause.

Le problème, c’est que le système immunitaire peut continuer à produire des anticorps même lorsque l’agent infectieux est éliminé ! Ces anticorps, les anticorps anti-vinculines et anti-toxines distendantes anti-cytolétales, produisent une réaction qui trompe le système immunitaire en l’amenant à considérer la vinculine, une protéine impliquée dans la régulation du CMM, comme étrangère.


En gros, le système immunitaire continue de détruire une substance qui régule le fonctionnement de la motilité intestinale.


Les symptômes : si vous avez développé votre intestin irritable suite à un épisode de gastro-entérite ou à une intoxication alimentaire et que vous avez un intestin irritable à prédominance diarrhéique, il est probable que vous souffriez en réalité d’un SIBO causé par une atteinte auto-immune du CMM.


- Une hypothyroïdie : la thyroïde, chef d’orchestre du corps à bien des niveaux, joue elle aussi un rôle déterminant dans la régulation de la motilité intestinale. Un fonctionnement suboptimal de la glande thyroïde, voire une hypothyroïdie impacte négativement le fonctionnement du CMM.

Les symptômes : frilosité – paupières gonflées au réveil – envie de dormir après le repas du midi – fatigue, particulièrement le matin – troubles de la mémoire et de la concentration – bradycchardie – constipation – ballonnements.


- Des lésions cérébrales (accidents) qui peuvent impacter le système nerveux et la motilité intestinale.


- Une intoxication aux moisissures, dont les symptômes peuvent évoluer à bas bruits et qui resssemblent peu ou prou au syndrôme d’activation mastocytaire : rougeurs de la peau, mycoses à répétition, troubles ORL (asthme, bronchites à répétition), yeux qui piquent, troubles digestifs.


- Des infections chroniques, particulièrement les virus de l’herpès (Epstein-Barr notamment ! ) qui créent un ralentissement des fibres nerveuses au niveau digestif, ou encore la maladie de Lyme, dont les co-infections, peuvent empirer l’état digestif, en plus de la myriade de symptômes extra-digestifs qu’elles entraînent.


2. Insuffisance digestive


Une insuffisance digestive peut induire une prolifération bactérienne au niveau de l’intestin grêle. Cette pullulation bactérienne peut en effet être liée à un déficit de production de pepsine gastrique et d’acide chlorhydrique (on parle alors d’hypochlorhydrie) mais elle peut également être liée à un déficit enzymatique pancréatique ou à une insuffisance biliaire par défaut de production au niveau hépatique.


Cette insuffisance digestive est généralement le résultat d’une hypothyroïdie, de l’âge et du vieillissement, de certains médicaments dont on parlera plus tard ainsi que de l’épuisement du nerf vague et du stress qui a à la fois des effets sur la motilité intestinale et sur la thyroïde (inhibition de la conversion des hormones thyroïdiennes, insensibilisation des récepteurs aux hormones thyroïdiennes).


Zoom sur le nerf vague Le nerf vague, reliant le crâne aux organes digestifs, permet la communication entre l’intestin et le cerveau en utilisant des neurotransmetteurs. En état de stress chronique, celui-ci s’épuise et ne joue plus les rôles qu’il est censé remplir. Le résultat ? Une baisse de la motilité digestive d’une part et de l’activité enzymatique d’autre part, induisant la prolifération de bactéries et de levures, notamment au niveau de l’intestin grêle !


3. Des obstacles mécaniques


Certains obstacles mécaniques ne permettent pas une bonne motilité du tube digestif :


- Le dysfonctionnement de la valve iléo-caecale : située à la jonction de votre intestin grêle et de votre côlon (en gros en bas à droite de votre ventre), la valve iléo-caecale est conçue pour laisser passer les résidus non digérés de l’intestin grêle vers le côlon et pour empêcher tout retour du contenu du côlon dans la dernière portion de l’intestin. Le bémol, c’est qu’elle peut rester ouverte et laisser remonter les bactéries le long du grêle.


- La présence d’adhérences, c’est-à-dire de tissus cicatriciels qui « attachent » des portions d’intestin à d’autres portions d’intestins ou à d’autres organes et qui obstruent in fine la motilité digestive. Ces adhérences sont souvent le résultat de chirurgies abdominales (retrait de la vésicule biliaire qu’on appelle aussi cholécystectomie, retrait de l’appendice lors d’une appendicite, chirurgie bariatrique, hernies). La solution repose alors sur l’ablation de ces tissus de manière chirurgicale ou sur de l’ostéopathie viscérale.


On retrouve également de telles adhérences dans le cadre de l’endométriose, ce qui explique que de nombreuses femmes atteintes d’endométriose soit aussi atteintes de SIBO.


4. La prise de médicaments


La prise de médicaments, inhibiteur de la pompe à protons en tête (oméprazole, pantoprazole, ésoméprazole, lansoprazole), peut provoquer une pullation bactérienne au niveau du grêle. L’administration d’IPP pendant 3 mois entraîne une prolifération bactérienne chez plus de 35% des patients. Le lien entre prise d’IPP et infections gastro-intestinales est clairement établi pour certaines bactéries (C. difficile, Campylobacter, Salmonella, Shigella).


5. Génétique


Certains polymorphismes génétiques pourraient expliquer certains SIBO notamment au niveau de l’enzyme FUT 2 (fucosyl transférase 2) qui lorsqu’elle est fonctionnelle, produit une molécule appelée « fucosyllactose » qui joue un rôle déterminant dans la sécrétion de mucus au niveau digestif.


Le souci, c’est que 20% des populations caucasiennes ont une enzyme FUT 2 non fonctionnelle, c’est-à-dire, non sécrétrice de mucus. Partant de ce constat, des laboratoires ont décidé de commercialiser le fucosyllactose pour pallier à ce polymorphisme génétique.


Est-ce pour autant un remède miracle ? Certaines études mettent en évidence la corrélation entre survenue de maladies auto-immunes avec le polymorphisme FUT2 non sécréteur. Plusieurs études, au contraire, analysant le microbiote de milliers d’individus ne retrouvent aucune corrélation entre qualité du microbiote et le fait d’être FUT2 sécréteur ou non sécréteur.


PS : L’usage du fucosyllactose semble néanmoins être intéressant chez les enfants nés par césarienne d’une mère présentant une déficience au niveau de FUT2.


L’intestin irritable, bien plus complexe que « arrêtez de stresser, c’est comme ça ».


On vous a diagnostiqué un syndrome de l’intestin irritable et le médecin vous a donné pour seul traitement des laxatifs, anti-diarrhéiques ou des probiotiques, et pour seul encouragement un « arrêtez de stresser, c’est comme ça » ?


Eh bien non « ce n’est pas comme ça » et la multitude des causes qui peuvent expliquer un intestin irritable rend difficile l’appréhension des symptômes qui se cachent derrière votre syndrome.


Heureusement, certaines solutions existent !

 

Auteur de SOS naturo aux éditions first, Victor Laroche est praticien naturopathe spécialisé dans les troubles hormonaux et digestifs. Il consulte en cabinet dans le 16ème arrondissement à Paris ainsi qu'en visioconférence

 

Sources :


Dial JAC Delaney Use of gastric acid-suppressive agents and the risk of community-acquired Clostridium difficile-associated disease. JAMA 2005 (294) [Medline]

The SIBO doctor, chaîne Youtube

Dial JAC Delaney V Schneider S. Suissa Proton pump inhibitor use and risk of community-acquired Clostridium difficile-associated disease defined by prescription for oral vancomycin therapy. CMAJ 2006 (175) [Medline]


KA Yearsley LJ Gilby AV Ramadas Proton pump inhibitor therapy is a risk factor for Clostridium difficile-associated diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther 2006 (24) [Medline]


MD Howell V Novack P Grgurich Iatrogenic gastric acid suppression and the risk of nosocomial Clostridium difficile infection. Arch Intern Med 2010 (170) [Medline]


M Pimentel G Barlow W Morales, Second-Generation Biomarker Testing for Irritable Bowel Syndrome Using Plasma Anti-CdtB and Anti-Vinculin Levels, 2019


M Pimentel A Lembo A Rezaie W Morales SC Park, Assessment of Anti-vinculin and Anti-cytolethal Distending Toxin B Antibodies in Subtypes of Irritable Bowel Syndrome


Mc Govern DP, “FUT2 non-secretor status is associated with Crohn’s disease” Hum Mol Genet 19:3468-3476


Smyth DJ « FUT2 nonsecretor status link type 1 diabetes susceptibility and resistance to infection” Diabetes 60, 2011: 3081-84


Goehring KA “Similar to Those Who Are Breastfed, Infants Fed a Formula Containing 2′-Fucosyllactose Have Lower Inflammatory Cytokines in a Randomized Controlled Tria” J Nutr.2016


Turpin W “ FUT2 genotype and secretory status are not associated with fecal microbial composition and inferred function in healthy subjects” Gut Microbes. 2018 Jul 4;9(4):357-368.


Davenport ER “ABO antigen and secretor statuses are not associated with gut microbiota composition in 1500 twins” BMC genomics 2016 Nov 21;17:941

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